冠状动脉疾病是世界范围内引起死亡的主要原因。内皮细胞的功能和完整性受损是导致冠状动脉疾病的主要因素。相关报道指出MicroRNAs（miRNAs）在冠状动脉疾病的发病机制中发挥重要作用。
最近的一项研究中，上海交通大学医学院附属新华医院张亚臣教授领衔的课题组对冠状动脉疾病组外周血内皮祖细胞和健康对照组细胞的microRNA表达谱进行了比较分析。研究人员采用miRNA芯片分析发现，冠状动脉疾病组外周血内皮祖细胞中的miR-206的表达显著上调。进一步地，研究人员证实miR-206通过靶向蛋白激酶PIK3C2α，该酶在冠状动脉疾病组内皮祖细胞中表达下降，进而调控内皮祖细胞的活性。敲减冠状动脉疾病组内皮祖细胞中的miR-206会恢复体外和缺血小鼠体内生成血管和形成血管的能力。不仅如此，敲减miR-206不仅会激活PIK3C2α，也会激活血管生成信号调节元件Akt和内皮型一氧化氮合酶（eNOS）。
图1 冠状动脉疾病组与健康对照组的miRNA表达谱分析
因此，张教授课题组提出miR-206通过抑制PI3K/Akt/eNOS信号转导通路，减弱血管生成，从而导致冠状动脉疾病发生。
此项研究中的miRNA表达谱芯片检测由联川生物承担完成
参考文献
Yong T, Yachen Z, Yu C, Yin X, Yuquan X. (2015) Role of themicroRNA, miR-206, and its target PIK3C2α in endothelial progenitor cell function: potential link with coronary artery disease. FEBS Journal (ePub aheadof Print) doi: 10.1111/febs.13372.
